Aerobna glikoliza (aerobna glikoliza) je metabolički put koji je neophodan za preživljavanje i proliferaciju efektorskih T ćelija u tijelu. Može regulisati diferencijaciju T helper 17 ćelija (Th17 ćelije), ali molekularni mehanizam iza ove regulacije nije jasan istraživačima. Nedavno objavljeno u studiji pod naslovom "Fosfoenolpiruvat reguliše program transkripcije Th17 i inhibira autoimunost" u međunarodnom časopis Cell Reports, Naučnici iz institucija kao što je Okinawa University of Science and Technology otkrili su da, posebno jedinjenje koje bi se moglo koristiti za liječenje višestrukih autoimunih bolesti kod ljudi, kao što su multipla skleroza i reumatoidni artritis; Kada dođe do problema sa imunološkim odgovorom organizma, bolest će se pojaviti. Obično pomaže u napadu na patogene i infekcija imunološkog sistema će napasti zdrave ćelije i tkiva tijela, za globalnu autoimunu bolest miliona ljudi, rezultat može biti vrlo ozbiljan, reumatoidni artritis može dovesti do pretjeranog bolova u zglobovima, a multipla skleroza može potaknuti gubitak funkcije mozga i kičmene moždine.
Istraživač profesor Hiroki Ishikawa rekao je da ključ za razvoj autoimunih bolesti leži u vlastitim ćelijama tijela, ali molekularni mehanizam koji stoji iza toga nije odmah jasan. Sada smo pronašli poseban spoj koji može inhibirati bolest, a također može pomoći u razvoju novih terapija za autoimune bolesti kod ljudi.
Članak, istraživači se fokusiraju na T pomoćne 17 ćelije (Th17 ćelije), to je vrsta posebnih T ćelija (sačinjavaju glavni dio imunološkog sistema tijela), ove ćelije obično postoje u tjelesnim crijevima i evoluiraju da pomognu odolijevaju invaziji organizma patogena, ali ponekad i njegovoj prekomjernoj aktivaciji i pogrešnom normalnom zdravom tkivu kao patogenu, što dovodi do pojave autoimunih bolesti. Za proizvodnju Th 17 stanica potrebna je glikoliza (metabolički proces u kojem se glukoza razgrađuje i pretvara u energiju kako bi se podržale metaboličke potrebe stanice), a glikoliza je važna ne samo za rast Th 17 stanica, već i za razne vrste ćelija u telu.
Zanimljivo, kažu istraživači, izgleda da pretjerana glikoliza inhibira aktivnost Th 17 ćelija, pa smo pretpostavili da će specifični molekuli proizvedeni tokom glikolize inhibirati ćelijsku funkciju stanica. Naziva se fosfoenolpiruvat (PEP, phosphoenolpyruvate) spoj glukoze se pretvara u energiju nakon metabolita, jer je tako važan dio procesa, tako da tijelo proizvodi PEP svaki dan, istraživači su otkrili da upotreba PEP terapije može inhibirati Th 17 ćelija sazrijeva, što će dovesti do upalnog odgovora tijela.
Ovo je u početku bio zbunjujući rezultat jer je u suprotnosti sa svim drugim studijama na ovu temu, ali smo odlučili da uđemo dublje u zašto se to dogodilo, objasnio je istraživač Huang. Tada su istraživači otkrili poseban protein nazvan JunB, koji je važan za sazrijevanje Th 17 ćelija. JunB podstiče sazrevanje Th 17 ćelija kombinovanjem specifične klase gena. Istraživači su otkrili da PEP terapija inhibira Th 17 ćelije blokiranjem aktivnosti JunB. Na osnovu rezultata, istraživači su počeli koristiti PEP terapiju za liječenje miševa s autoimunom neuroinflamacijom, bolešću vrlo sličnom multiploj sklerozi, a zatim su pokazali pozitivne znakove oporavka, koji su se prijavili za patent i nastavit će ga proučavati kasnije.
Ova studija naglašava klinički potencijal PEP-a, ali prvo istraživači moraju povećati njegovu efikasnost. U prošlosti, istraživači su bili zainteresovani za razvoj novih terapija za ljudske autoimune bolesti, često se fokusirajući na to kako inhibirati glikolizu da inhibiraju Th 17 ćelije, ali proces glikolize je važan za mnoge vrste ćelija u telu da izazove ozbiljne nuspojave; PEP se potencijalno može koristiti kao terapija bez takvih nuspojava.
Uzeti zajedno, relevantni rezultati sugeriraju da PEP može povezati aerobnu glikolizu sa transkripcijskim programom Th 17, što možda otkriva potencijalni terapeutski potencijal PEP-a kod autoimunih bolesti.
